Гепатит А1 min read

Гепатит А – типичный антропоноз: в естественных условиях единственным источником инфекции является больной человек. HAV присутствует в фекалиях и крови инфицированных уже в последние дни инкубационного периода и на ранних стадиях болезни, а в последующем не выявляется. Заразительность больных наибольшая не в разгаре заболевания, а до появления желтухи, когда диагноз ГА обычно еще не устанавливается и пациентов не изолируют от окружающих. При выявлении желтухи больные практически незаразны. Желтушная форма ГА составляет не более 10%. Подавляющее большинство – это безжелтушная. cтертая и субклиническая формы, поэтому больные именно этими формами являются основными источниками заражения окружающих.
      Возбудитель выделяется из организма заболевших с фекалиями, механизм передачи вируса – фекально-оральный.

Пути-пищевой, водный и контактно-бытовой. Факторами передачи, как при всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке, вода, грязные руки. Крупные вспышки ГА связаны с загрязнением фекалиями водоёмов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет контактно – бытовой путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, бельё и т.д. Очень редко (так как вирусемия кратковременна) ГА передаётся с кровью и половым путем (при орально – генитальных контактах, у гомосексуалистов).
      Восприимчивость людей к ГА почти абсолютная. Перенесенный ГА оставляет прочный и длительный иммунитет. Чаще болеют дети и люди молодого возраста. Сезонность летне-осенняя

Патогенез.

После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы – цитолитический( гибель гепатоцитов) , мезенхимально-воспалительный( увеличение печени, болезненность при пальпации, нарушении функции) , холестатический( нарушение биллирубинового обмена, появление желтухи)

Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.

Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены.

Клиническая картина

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:

  • по степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
  • по течению – острая, затяжная;
  • по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

При заражении ВГА часто развивается субклинический инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 21–28 дней (1–7 нед)

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5–7 дней  и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным ( слабость, разбитость, сонливость, упадок сил) , диспепсическим ( рвота, тошнота, жидкий стул), артралгическим( боли в суставах)   и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно‑диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38–40 °С в течение 1–3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2–4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна.

Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально‑диагностическим признаком гепатита А. Как правило, в желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи.

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности часто соответствует тяжести болезни.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков заболевания.

Период реконвалесценции. Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1–2 до 6 мес и более). В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты. Исчезает желтуха в обратном порядке( сначала с кожи, затем светлеют склеры, затем слизистые полости рта, затем нормализуется цвет кала и мочи)

В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев Гепатита А протекает в легкой и средней тяжести формах.

Осложнения гепатита А

-У  некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов.

-У некоторых больных гепатитом А отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, постгепатитного астеновегетативного синдрома,

Диагноз гепатита А устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7–50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде.

Диагностика

ОАМ- появление желчных пигментов и уробиллиногена

ОАК- лейкопения, лимфоцитопения, соэ-норма или снижена

биохимии крови- повышение АЛТ и АСТ( цитолиз клеток), повышение уровня  билирубина, тимоловой пробы

Серологическая диагностика( для установления  этиологии  гепатита)- ИФА, РИА

в начальном периоде – в крови обнаруживаются  Ig М‑анти‑ВГА, в разгар болезни и пожизненно IgG‑анти‑ВГА.

– ПЦР – диагностика

Лечение

– госпитализация по показаниям ( клиническим и эпидемиологическим)

– базис-терапия:

  • постельный режим
  • диета стол № 5
  • водный режим( дезинтоксикация) – до 2,5-3 л жидкости в сутки

-энтеросорбенты( уголь, смекта, полифепам, энтеросгель)

– витаминотерапия( вит А, Е, К,Д,  С)

– гепатопротекторы ( гептрал, эссенциале, урсосан, карсил и тд)

– при тяжести -дезинтоксикация в/в капельно( реополиглюкин, глюкоза5%, физраствор), по показаниям коротким курсом преднизолон( гидрокортизон)

– в период реконвалесценции- спазмолитики и желчегонные.

Этиотропная терапия не проводится

Профилактика

  • Контроль очага болезни в течение 45 дней, проведение мер по его дезинфекции.
  • Изоляция на условиях карантина пациента с диагностированным гепатитом А.
  • Срочное обследование( ИФА) контактных  и при отсутствии иммунитета вакцинация против ГА всех контактных лиц( в течение 5 дней от момента последнего контакта с больным), беременным и детям до 10 лет- введение иммуноглобулина
  • После выздоровления обязательное отслеживание состояния пациента в условиях диспансера в течение 6 мес( контроль за биохимией крови) .
  • Осуществление мер по предотвращению распространения вируса гепатита А фекально-оральным путем за счет соблюдения санитарно-эпидемиологических норм.
  • Пропаганда здорового образа жизни среди населения, распространение информации об особенностях гепатита А и путях его предотвращения.
  • Вакцинация групп риска

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *